Стадии атеросклероза

Стадии атеросклероза. Начальная стадия развития атеросклероза

Атеросклероз – наиболее распространенное хроническое заболевание, являющееся ведущей причиной смерти людей старше 50 лет. Первичным субстратом, вызывающим структурные изменения в сосудах, является холестерин, который доставляется в стенку артерии липопротеидами низкой и очень низкой плотности.

Атеросклероз встречается в основном в артериях эластического и мышечно-эластического типа среднего и крупного диаметра. Причем та или иная артерия поражается не по всей ее длине, а отдельными очагами. Более того, существуют «излюбленные места«, которые первыми вовлекаются в процесс. В основном это аорта, коронарные артерии, сосуды головного мозга, почечные и артерии нижних конечностей.

Вначале в процесс формирования атеросклеротической бляшки вовлекается внутренняя оболочка артерий или интима, затем средняя оболочка (мышечный слой) или медиа. Вены никогда не поражаются атеросклерозом.

Всякая атеросклеротическая бляшка проходит в своем развитии определенные стадии.
Стадии атеросклероза. Начальная стадия развития атеросклероза

Липидные пятна и полоски

Известно, что липидные пятна появляются уже в 10-летнем возрасте и занимают 10% от площади аорты (картинка). К 25 годам до 30-50% ее поверхности. К 15 годам липидные пятна образуются в коронарных артериях, а к 35-45 годам они появляются в сонных артериях и артериях головного мозга.

Липидные пятна практически безопасны: они не суживают просвет сосудов и никогда не осложняются. Со временем они или претерпевают обратное развитие, или стабилизируются и не прогрессируют.

Фиброзные бляшки

Фиброзные бляшки образуются на месте липидных пятен в результате прогрессирования атеросклероза, преимущественно они появляются в местах делений сосудов (бифуркаций).

Фиброзные бляшки растут в просвет сосуда, постепенно суживая его диаметр. Кровь через суженный участок течет быстрее, но в очень малом количестве. Такого объема кровотока обычно недостаточно для работы органов и систем с повышенной нагрузкой. Возникают так называемые ишемические боли и нарушения функций этих органов. Например, боли в области сердца свидетельствуют о развитии ишемической болезни сердца.

Дальнейшая судьба фиброзных холестериновых бляшек может протекать в двух вариантах. Первый – процессы воспаления внутри бляшки стихают, она становится плотной, с ровными гладкими стенками, со временем такие бляшки кальцинируются, т.е. становятся плотными наподобие камня.

Единственная угроза кальцинированных бляшек в том, что они суживают просвет сосуда. Но в таком кальцинированном состоянии холестериновые бляшки остаются всю оставшуюся жизнь.

Второй вариант мене благоприятный. Фиброзная бляшка имеет своем составе внутреннее холестериновое ядро и покрышку, которая отделяет внутреннею часть от просвета сосуда (от кровотока).

По разным причинам покрышка может разрываться, и тогда кровь начинает реагировать с кристаллами холестерина, формируется тромб. Последний может закрывать полностью просвет сосуда, преграждая ток крови. Такая ситуация очень опасна и грозит развитием инфарктов различных органов. Но об инфаркте более подробно я расскажу в следующем посте.

Вы это еще не читали? А Зря:
Метки начальная стадия атеросклероза, развитие атеросклероза, стадии атеросклероза. Закладка постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *