Инсульт является второй по значимости причиной смерти и основной причиной длительной физической, эмоциональной и социальной инвалидности пожилых людей во всем мире, затрагивая 0,2% всего население. «Инсульт: катастрофа, которую можно предотвратить и вылечить» – таков девиз провозглашенный во время Всемирного дня инсульта в 2006 году. Знание и лечение наиболее распространенных факторов риска инсульта, таких как гипертония, сахарный диабет, дислипидемия, фибрилляция предсердий и ожирение, могут снизить частоту возникновения инсульта в значительной степени. Осведомленность – это первый шаг к действию. К сожалению, осведомленность общественности и врачей об инсульте и его основных причинах недостаточно высока, и поэтому факторы риска плохо обрабатываются и не контролируются.
В последние десятилетия был достигнут огромный прогресс в разработке неинвазивных диагностических методов, таких как ультразвуковая МРТ, КТ-ангиография, КТ-перфузия и т.д., а также новых эффективных терапевтических стратегий при остром ишемическом инсульте, которые сделали сосудистую неврологию одной из наиболее прогрессивные направления медицины.
Инсульт определяется как внезапный неврологический дефицит, вызванный нарушением перфузии мозга. Клинические проявления ишемического и геморрагического инсульта являются прямым следствием области кровоснабжения пораженных сосудов. Например, инсульт в области заднего кровообращения может привести к диплопии, головокружению и дисфагии, в то время как инсульт с вовлеченинм левого переднего кровообращения может проявиться в виде афазии и правостороннего гемипареза. Чтобы понять клинические последствия инсульта, крайне важно, чтобы лечащий врач был знаком с нейроваскулярной анатомией.
Средний вес мозга 1,3 кг, до 20% сердечного выброса доставляется к нему. Мозг кровоснабжается в передней части двумя внутренними сонными артериями и кзади от двух позвоночных артерий, лежащих в субарахноидном пространстве. Анастамозы четырех артерий образуют Вилизиев круг [1, 2].
Внутренняя сонная артерия начинается у бифуркации общей сонной артерии на внешнюю и внутреннюю сонную артерию [1-4]. Правая общая сонная артерия возникает из брахиоцефальной (безымянной) артерии, а левая общая сонная артерия берет начало непосредственно из дуги аорты. В то время как внешняя сонная артерия снабжает лицо, внутренняя сонная артерия напрямую проникает в основание черепа без каких-либо других ответвлений до него через сонный канал, чтобы снабжать переднюю часть головного мозга. Первой ветвью внутренней сонной артерии на уровне кавернозного синуса является глазная артерия, которая выходит на орбиту через зрительный канал вместе с зрительным нервом и снабжает сетчатку и сосудистую оболочку через свои концевые ветви – центральную артерию сетчатки и задние цилиарные артерии. Окклюзия офтальмологической артерии
приводит к монокулярной слепоте. Потеря зрения может быть вызванна височным артериитом, состоянием возникающим у пожилых людей, характеризующимся головной болью, слабостью челюсти, диплопией и системными проявлениями, включая лихорадку, потерю веса, анемию и повышенную скорость оседания эритроцитов (СОЭ), являющиеся результатом васкулита с поражением задней цилиарной артерии. Внезапное появление безболезненной монокулярной слепоты, продолжающейся несколько минут с полным разрешением, состояние, известное как амавроз фугакс, является следствием временной ишемии в артерии сетчатки.
Вторая ветвь внутренней сонной артерии – это задняя соединительная артерия, которая представляет собой небольшую артерию, которая проходит кзади и соединяется с задней мозговой артерией, образуя очень важную связь между передним (сонным) и задним (вертебро-базилярным) кровообращением. Это замкнутость образует Вилизиев. Аневризма этой артерии является второй по частоте аневризмой в виллизиевом круге и может проявляться параличом третьего (глазодвигательного) нерва с вовлечением зрачка (диплопия, птоз и мидриаз). Следующая ветвь – это небольшая артерия, называемая передней хориоидальной артерией, которая снабжает, среди прочего, зрительный тракт и заднюю часть внутренней капсулы. Окклюзия передней хориоидеи может привести к контралатеральной слабости или параличу конечностей из-за инфаркта двигательных путей внутренней капсулы. У некоторых пациентов с инсультом на территории передней хориоидальной артерии также наблюдается некоторая степень дефицита сенсорного поля зрения. После отхождения передней хориоидальной артерии внутренняя сонная артерия разветвляется на две основные ветви: переднюю и среднюю мозговые артерии, кровоснабжающие большую часть головного мозга. Передняя мозговая артерия (ПМА) – меньшая из двух и обеспечивает кровоснабжение медиальной поверхности полушария вплоть до теменно-затылочной борозды. Поскольку медиальная часть полушарий, из-за структуры гомункула, содержит моторную и сенсорную кору стопы и ноги, инфаркт на территории ПМА может привести к различной степени слабости и потере чувствительности контралатеральной ноги с отсутствием или только легким поражением контралатеральной руки. Важной ветвью ПМА является медиальная полосатая (стриарная) артерия (артерия Гюбнера), которая снабжает часть внутренней капсулы и базальных ганглиев. Её окклюзия может вызвать контралатеральный гемипарез. Две ПМА, правая и левая, соединены передней соединительной артерией, которая служит в качестве переднего анастамоза между правым и левым каротидным кровообращением и может компенсировать недостаток кровотока в случае окклюзии в одной из внутренних сонных артерий путем перекрестного заполнения. Передняя соединительная артерия является наиболее частым местом аневризмы Виллизиева круга, что может привести к кровотечению в субарахноидальное пространство.
Средняя мозговая артерия (СМА) – самая большая ветвь внутренней сонной артерии, она проходит латерально и снабжает большую часть боковой поверхности полушария, снабжает кровью моторную и сенсорную кору мозга лица, руки и кисти. Таким образом, инсульт на территории СМА приводит к любой степени моторного и сенсорного дефицита, в основном затрагивающего контралатеральную сторону лица и верхнюю конечность с меньшим вовлечением контралатеральной нижней конечности. Верхний отдел СМА в доминантном полушарии также кровоснабжает центр речи (Брока) в лобной доле. Инсульт, затрагивающий эту ветвь, может привести к моторной афазии, характеризующейся отсутствием плавной телеграфной речи и непониманием собеседника. Нижний отдел MCA снабжает языковую область (центр Вернике) расположенную в височной доле. Повреждение этой области приводит к сенсорной афазии, характеризующейся негибкой речью и плохим пониманием. Если как области Брока, так и области Вернике повреждены ишемией из-за массивного инсульта СМА, афазия может быть глобальной и пациент становится немым. Другой стратегической областью, обеспечиваемой MCA, является лобное поле глаза (FEF) в лобной доле, которое отвечает за саккадические движения глаза в противоположном направлении. Таким образом, инфаркт на этой территории может вызывать отклонение глаза в сторону поражения. В своей проксимальной части, также известной как сегмент M1, MCA дает начало проникающим артериям, боковым полосатым (стриарным) артериям, которые снабжают некоторые базальные ганглии и внутреннюю капсулу. Окклюзия этих артерий вызывает контралатеральный гемипарез или гемиплегию в равной степени на лице, руках и ногах из-за инфаркта во внутренней капсуле.
Ствол головного мозга, мозжечок и задняя часть головного мозга снабжаются двумя позвоночными артериями. Позвоночные артерии отходят от первой части подключичной артерии, проходят в шее через два позвоночных канала в поперечных отростках шести верхних шейных позвонков и входят в череп через большое затылочное отверстие. В нижнем мосте две позвоночные артерии соединяются вместе, образуя базилярную артерию. Перед этим позвоночные артерии дают ответвления передней и задней спинной артерий, которые снабжают кровью верхнюю часть спинного мозга и заднюю нижнюю мозжечковую артерию (PICA), которые снабжают дорсолатеральную часть продолговатого мозга и нижнюю поверхность мозжечка. Достаточно редко, инсульт с поражением спинномозговых артерий вызывает потерю моторных и сенсорных функций ниже уровня окклюзии. Инфаркт на территории PICA приводит к классическому синдрому Валленберга ( латеральный медуллярный синдром), который проявляется внезапным началом головокружения, рвоты, дисфагии, дизартрии, ипсилатеральной гемиатаксии, ипсилатерального синдрома Горнера (включая птоз и миоз) и сенсорную потерю на ипсилатеральной половине лица и контралатеральных конечностях.
Базилярная артерия дает начало мостовым артериям, передней нижней мозжечковой артерии и верхней мозжечковой артерии, которые снабжают кровью верхний ствол мозга и мозжечок. Передняя нижняя мозжечковая артерия также образует лабиринтную артерию, снабжающую улитку и лабиринт внутреннего уха. В некоторых случаях лабиринтная артерия является прямой ветвью основной артерии. При дифференциальной диагностике внезапной глухоты следует учитывать сосудистое происхождение.
Конечные ветви основной артерии – это две задние мозговые артерии (ЗМА), которые связаны с передним кровотоком через заднюю соединительную артерию, образующую Виллизиев круг. В редких случаях ЗМА, две или одна из них, возникают непосредственно из внутренней сонной артерии. ЗМА кровоснабжают средний мозг, таламус, затылочную долю и часть височной доли. Поскольку затылочная доля включает первичную зрительную кору, инфаркт в одном из ЗМА приводит к дефекту контралатерального поля зрения – гомонимной гемианопсии. Поскольку макула снабжается отделами от СМА переднего кровообращения, одноименная гемианопсия не затрагивает макулу (феномен сохранения макулы). Инсульт с вовлечением двух ЗМА из-за окклюзии в верхней части основной артерии вызывает корковую слепоту, редко сочетающуюся с психиатрическими проявлениями, из-за поражения таламуса, которое также обеспечивается перфорантами, выходящими из проксимальных частей (P1) ЗМА. Обратите внимание, что у пациентов с корковой слепотой зрачковая реакция на свет не нарушена, поскольку световой рефлекс не передается через кору. В некоторых случаях пациенты с корковой слепотой могут не осознавать свою потерю зрения и даже отрицать это. Это редкое и интересное явление известно как синдром Антона.
Венозное кровообращение
Венозный отток из головного мозга в основном идет в синусы, которые представляют собой сосудистые каналы, лежащие на поверхности твердой мозговой оболочки и стекающие во внутренние яремные вены, которые выходят из черепа через яремные отверстия . В головном мозге есть две венозные дренажные системы: поверхностная и глубокая. Поверхностные системные корковые вены стекают в основном к большой анастамостической вене Троларда и малой анастамостической вене Лаббе. Большая церебральная вена Галена отводит глубокие церебральные вены в прямой синус, где встречается с нижним сагиттальным синусом. Прямой синус соединяется с верхним сагиттальным синусом, образуя слияние синусов, оттуда кровь стекает через поперечный синус и сигмовидный синус во внутренние яремные вены. Кавернозные синусы представляют собой венозные пространства по обе стороны от турецкого седла. Они получают кровь из офтальмологических вен, по которым кровь отводится от глазницы в каменистый синус. Они содержат черепные нервы 3, 4 и 6, глазные и верхнечелюстные ветви черепного нерва 5, постганглионарные волокна окулосимпатического пути и сифон внутренней сонной артерии. Состояния гиперкоагуляции, беременность, послеродовой период, злокачественные новообразования и инфекции черепа могут предрасполагать к тромбозу вен синуса, характеризующемуся головной болью, отеком диска зрительного нерва и очаговыми неврологическими нарушениями. Тромбоз кавернозного синуса может привести к проптозу и потере остроты зрения из-за нарушения венозного оттока из орбиты в сочетании с офтальмопарезом и диплопией в результате сдавления черепных нервов.
Патофизиология церебральной ишемии и инфаркта
Было подсчитано, что на мозг приходится около 18-20% потребления крови и кислорода. Церебральный кровоток является результатом нескольких переменных, включая среднее артериальное давление, сопротивление потоку, которое зависит от размера церебральных артерий, и вязкость крови. Церебральный кровоток остается постоянным, несмотря на изменения системного кровяного давления из-за способности церебральных артерий реагировать расширением сосудов на пониженное кровяное давление и сужением сосудов на повышенное кровяное давление. Эта способность церебральных кровеносных сосудов реагировать называется ауторегуляцией. Церебральная ауторегуляция включает несколько сложных механизмов, адаптирующих кровоток к колебаниям системного артериального давления, и нарушается после инсульта, поэтому церебральный кровоток в основном зависит от системного артериального давления. Метаболические механизмы, такие как чередование pH и CO2, и нервный контроль, опосредованный симпатическими и парасимпатическими путями, регулируют регионарный церебральный кровоток и поддерживают ауторегуляцию.
Многие факторы могут влиять на церебральный кровоток. Гипотермия, например, связана со снижением церебральный кровоток, а гипертермия вызывает увеличение церебрального кровотока. Повышение PaCO2 приводит к расширению сосудов и значительному увеличению церебрального кровотока и наоборот. С целью поддержания церебрального кровотока при повышенном внутричерепном давлении, происходит компенсационное повышение артериального кровяного давления до определенного предела.
Нормальный церебральный кровоток составляет 55 мл / 100 г ткани мозга/ мин. При ишемии сосудов есть вторичный недостаток кислорода и глюкозы, который вызывает изменения внутриклеточного метаболизма и, наконец, гибель нейронов. Критический уровень церебральной ишемии установлен на уровне 23 мл / 100 г / мин. В случае быстрой реперфузии до нормальных значений функциональное повреждение обратимо. Когда церебральный кровоток падает ниже 12 мл / 100 г / мин, возникает инфаркт, а структурные и функциональные повреждения становятся необратимыми. ЭЭГ в этом случае оказывается изоэлектрической. Ткань вокруг инфаркта, в которой все еще наблюдается обратимое функциональное нарушение с церебральным кровотоком в диапазоне от 12 до 23 мл / 100 г / мин, называется ишемической полутенью. Чтобы компенсировать нарушение перфузии, ишемический мозг снижает свои метаболические потребности и снижает уровень веществ, производящих энергию. ЭЭГ в этой области демонстрирует пониженную амплитуду и уплощение, но не изоэлектрическую линию, как в пораженной ткани. В моделях фокальной церебральной ишемии на животных размер инфаркта коррелирует с количеством депрессий, распространяющихся вокруг инфаркта, таких как деполяризации. Эти деполяризации генерируются в пограничной зоне ишемического поражения и распространяются на периинфарктную ткань. Быстрая реперфузия в эту область может спасти эту ткань. Это обоснование основано на тромболитической терапии в фазе острого инсульта. Метаболические изменения в с ишемией пенумбра включают повышенный уровень внеклеточного калия и истощение АТФ, но эти биохимические изменения все еще обратимы, если происходит реперфузия. Если ишемия сохраняется, наблюдается заметное истощение АТФ, приостановка синтеза белка, повышение внутриклеточного уровня Са, снижение pH (ацидоз), накопление свободных радикалов и молочной кислоты, набухание клеток из-за увеличения содержания внутриклеточной воды и, в конечном итоге, гибель нейронов. Этот каскад событий опосредуется несколькими нейротрансмиттерами, в особенности глутаматом.
Механизмы ишемической гибели нейронов не были полностью определены, и относительный вклад апоптотической запрограммированной гибели клеток и некротического процесса остается спорным. Некротическая гибель клеток характеризуется разрывом мембраны клетки и случайными разрывами ДНК, тогда как гибель при апоптозе связана с ДНК фрагментации ей и появлением апоптотических телец.
Диффузионно-взвешенная и перфузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография (DWI, PWI) – это методы визуализации, которые способны обнаруживать ишемическое поражение в течение нескольких минут после начала нарушения кровообращения и нашли широкое применение при исследовании и лечении острого инсульта. Эти методы функциональной визуализации имеют то преимущество, что дают количественную оценку церебрального кровотока, а также информацию о том, как метаболические изменения развиваются в ишемической ткани.
Многие попытки подавить этот каскад in vivo при острой ишемии головного мозга человека с помощью нейропротективных препаратов, таких как антиглутаменергические агенты и средства, убирающие свободные радикалы, до настоящего времени не увенчались успехом, хотя антагонисты глутамата подавляют депрессии, распространяющиеся вокруг инфаркта, и уменьшают размер инфаркта на животных моделях. Это может быть связано со сложностью и вовлечением многих процессов в ишемический каскад, несоответствующим временным окном, в течение которого вводились лекарства, и тем фактом, что только менее 5% ткани мозга состоит из нейронов, а остальные 95 % состоит из глиальных клеток, которые также повреждены ишемией. Другие объяснения неэффективности нейрозащиты в исследованиях на людях могут включать недостаточную дозу лекарства и медленную доступность лекарства в целевой области, слишком малые размеры выборки в испытаниях и дисбаланс важных исходных переменных.
В нескольких недавних исследованиях подчеркивалась роль воспаления в острой фазе и взаимосвязь между воспалением и ранними и поздними клиническими исходами, ранним клиническим ухудшением и степенью повреждения мозга. Переменные, которые оказались предикторами худшего исхода инсульта, включают скорость оседания эритроцитов, уровни С-реактивного белка, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-а и молекулы межклеточной адгезии-1. Современные данные показывают, что воспаление участвует в патофизиологии артеросклероза и может действовать как связующее звено между артеросклерозом и атеротромбозом.
Отечные осложнения инсульта в головном мозге состоят из цитогенных и вазогенных отеков. Цитогенный отек возникает сразу после острой ишемической атаки из-за прерывания работы насоса Na/ K и увеличения внутриклеточной осмолярности и содержания воды, а на более поздней фазе появляется вазогенный отек из-за нарушения гематоэнцефалического барьера. Вазогенный отек характеризуется набуханинм мозга, которое видно при нейровизуализации, и может закончиться вклиниванием головного мозга – тяжелым и опасным для жизни осложнением, возникающим в первые дни после начала инсульта.